Okamžité přerušení pupeční šňůry ihned po narození dítěte je dnes běžnou porodnickou praxí. Nikdo však nevaruje před nebezpečím tohoto úkonu. Zřejmě žádná matka ani netuší, že okamžitým přerušením pupečníku přichází její dítě o drahocennou část krve, která tak bez využití zůstane v placentě. Navíc, tento nedostatek krve může dítěti způsobit vážné problémy.

Fyziologie a iatrogenní patologie třetí doby porodní

Autor: George M. Morley

Historie

V roce 1957 Lancet publikoval srovnávací studii o placentární transfuzi od lékaře Mavise Gunthera [1], která začíná citací:

„Další věc, velmi škodlivá pro dítě, je uvazování a stříhání pupeční šňůry příliš brzo: což by mělo být vždy odsunuto až do doby, než dítě nejen opakovaně dýchá, ale také než ustane pulzace v pupečníku. Jinak je dítě o mnoho slabší, než by mělo, část krve je totiž ponechána v placentě, ta, která by měla být v dítěti.“

Erasmus Darwin, Zoonomia, 1801

Dr. Gunther dělal časové záznamy váhy novorozenců stále připojených na placentu; krev přitékající do a z novorozence korelovala s vlivem gravitace, kontrakcemi dělohy, pulsací pupečníku a s dýcháním. Z široké škály modelů placentární transfuze je prokázáno, že novorozenec může získat značně vyšší objem krve (30 – 50 %).  Transfuze způsobovaná děložními kontrakcemi, jakmile je dýchání dítěte ustáleno, probíhá v regulovaných krocích s každou kontrakcí, naznačuje tak reflexní kontrolu dítěte nad konečným objemem krve. Trvalé přirozené uzavření pupečníkových tepen zastavuje transfuzi a krevní objem je zachován v takové míře, kterou Erasmus Darwin popsal jako optimální k přežití. Po 150 letech byla fyziologie klinického pozorování E. Darwina vědecky potvrzena.

V šedesátých letech dvacátého století údajně špatné léčení novorozenecké žloutenky způsobilo množství soudních sporů proti dětským lékařům, kteří začali nutit porodníky k limitované placentární transfuzi a tedy k omezení červených krvinek dostupných k hemolýze. Včasné přerušení pupečníku se stalo běžným po hypervolémii, hyperbilirubinémii, polycytémii, a hyperviskozity. To proto, že tyto nemoci byly přičítány pozdnímu přerušení pupečníku a to navzdory zprávám, že okamžité přerušení pupečníku způsobuje hypovolémii a anémii. [2] V osmdesátých letech, stovky studií selhaly v definování doby, kdy přerušit pupečník [2][3] a během devadesátých let se stalo přerušování pupečníku tak běžným, jako nasazování gumových rukavic. [4] V roce 1995, ACOG Vzdělávací buletin 216 dal příkaz k okamžitému přerušování pupečníku při porodu [5] kvůli obdržení vzorku pupečníkové krve pro lékařsko-právní dokumentaci. Okamžité přerušení pupečníku je dnes standardní porodnickou procedurou; je rutinně prováděno, jakmile se neonatální tým objeví v porodním pokoji a téměř každé nedonošené dítě toto podstupuje. [6] Co se tedy stalo s E. Darwinovou „velmi škodlivou“ slabostí způsobenou ztrátou „části“ krve?

Před vynálezem manžety na měření krevního tlaku a konceptem krevní transfuze, E. Darwin si byl klinicky vědom znaků, symptomů a komplikací hypovolemického šoku u novorozenců. Dnes tito plní jednotky neonatální intenzivní péče (JNIP) – bledost, podchlazení, neschopnost sát, retrakce dýchání, (reflexní snaha naplnit hrudník krví) hypotenze, oligurie, anémie, metabolická acidóza a syndrom dechové tísně – „šok plic“. Mnoho předčasně narozených dětí dostává krevní transfuze kvůli anémii pravděpodobně způsobené odběry krve, avšak v roce 1993 dle studie Kinmond eliminoval potřebu krevní transfuze u nedonošených dětí narozených v 27 – 33 týdnu těhotenství gravitací vyvolanou placentární transfuzí. [7] Expandéry krevního objemu a krevní transfuze jsou jádrem JNIPu. [8] Jsou slabou náhražkou masivní, regulované transfuze okysličené placentární krve; často jsou podány příliš pozdě a příliš málo k vyhnutí se trvalého ischemického poškození orgánů. [9]

ZRANĚNÍ:

Syndrom dechové tísně

Syndrom hyalinních membrán (HMD) je diagnostikou pro syndrom dechové tísně (RDS) či „šoku plic“. RDS je hlavní příčinou novorozenecké nemocnosti a úmrtnosti, zvláště u nedonošených dětí. V přehledovém článku, Linderkamp (1982) [2] a Peltonen (1981) [3] označují okamžité přerušení pupečníku (a následnou hypovolemii) jako primární příčinu RDS u předčasně narozených dětí. Mahaffey (1995) [10] vytvořil RDS u hříbat, štěňat a novorozených králíků okamžitým přerušením pupečníku a odebráním objemu krve při porodu. Landau (1953) [11] zabránil RDS a HMD u novorozenců narozených císařským řezem plnou placentární transfuzí zavěšením placenty a pupečníku jako kapačky. Kinmod (1993) [7] zabránil RDS u předčasně narozených dětí částečnou placentární transfuzí vyvolanou gravitací po dobu 30 vteřin.

Krevní transfuze a expandéry krevního objemu jsou používány při léčbě RDS, který se objeví v jakémkoliv věku. Pod mikroskopem, hyalinní membrána v plicích novorozenců způsobená krevní ztrátou do placenty je totožná s tou u mladých dospělých způsobenou krevní ztrátou „do rýžového pole ve Vietnamu“. U RDS, nedostatečné prokrvení provzdušněných plic způsobuje postupné odumírání alveolárních a kapilárních buněk výpotkem bílkovin (hyalinní materiál) a červených krvinek do plicních sklípků. Tkáňová smrt není způsobená hypoxií – kyslík je dostupný ze vzduchu – ale nedostatkem živin v krvi. Toto je v konečném důsledku pomalý plicní infarkt s trvalou ztrátu plicní tkáně, jestliže dítě přežije.

Krvácení germinativního matrixu (GMH)

Také známé jako intraventrikulární krvácení (IVH) GMH se vyskytuje často v kombinaci s RDS u předčasně narozených dětí [6] a má charakteristiky hemoragického infarktu. Germinativní matrix (GM) je metabolicky velmi aktivní, a proto je velmi náchylný k ischemické nekróze během hypotenze a vazospasmu při hypovolemickém šoku. Rozšíření ventrikulu později naznačuje rozsah nekrózy tkáně. Jestliže bylo poškození tkáně v důsledku primární ruptury cévy, očekává se, že budou stejně poškozeny i ostatní části mozku, ale nejsou. Krvácení do oblasti germinativního matrixu a ventrikulu je sekundární k nekróze.

Nekrotizující enterokolitida (NEC)

NEC, jako IVH, má všechny charakteristiky krvácivého infarktu střev – krev ve stolici a perforace nekrotické stěny střeva. [6] Nezpůsobuje to žádný specifický organismus a peritonitida je způsobena normální střevní flórou. Antibiotika ji proto nevyléčí. Nedostatek krve a extrémní vazospasmus jsou jediným možným vysvětlením nekrózy tkání u novorozenců.

Dětská mozková obrna (DMO)

DMO, také známá jako spastické ochrnutí, se obvykle rozvíjí po tísni plodu a novorozenecké respirační depresi. Nejčastější příčinou tísně plodu je stlačení pupečníku (pupečník kolem krku, uzel na pupečníku), které brání průtoku krve v žilách pupečníku a zatěžuje placentu velkým množstvím okysličené krve. [4][12][13] Při porodu, takové dítě není pouze hypoxické, ale také hypovolemické. [14] Klinickým obrazem je ochablé, bezvládné, bledé dítě s velmi pomalým tepem. Okamžité přerušení pupečníku v panickém spěchu k resuscitaci ponechává dítě s nedostatečným objemem krve k dostatečnému prokrvení plic či mozku. Ventilace nezlepšuje Apgar skóre, jelikož placenta přeplněná okysličenou krví je odpojena. Po křeči na novorozeneckém oddělení, hypoxie a ischemická encefalopatie (HIE) je diagnostikována a léčena expandéry krevního objemu. Míra úmrtnosti je značná. [13]

Okysličená placentární transfuze rychle resuscituje hypoxické, hypovolemické novorozeně a brání vzniku HIE a DMO. [12] Hypoxické, ischemické poškození mozku či jiného orgánu je méně pravděpodobné jakmile okysličená krev zvýší objem krve o 50 % a více. Racionálním řešením uzlu na pupečníku je jeho uvolnění. [12]

Profesor Peltonen, který studoval vliv přerušení pupečníku sledováním novorozencova hrudníku a srdce fluoroskopem, může odkazovat na výše uvedený scénář, jelikož napsal [3] následující o přerušení pupečníku před prvním nadechnutím dítěte:

„… zdá se, že uzavření pupečníkové cirkulace před provzdušněním plic je vysoce nefyziologické a měli bychom se takovému postupu vyhnout. Ačkoliv normální novorozenec přežije bez újmy, za jistých nepříznivých okolností můžou být následky fatální.“

Peltonen popoisuje značný pokles ve velikosti srdce a srdečního výstupu následujícím po okamžitém přerušení pupečníku; jeho použití slova „fatální“ naznačuje, že mohl být svědkem nezvratné srdeční zástavy. Tomuto postupu je třeba se vyhnout.

Mentální postižení a vývojové poruchy

Naneštěstí může i u normálního novorozence vzniknout trvalé poškození kvůli okamžitému přerušení pupečníku. Studie o „normálních“ novorozencích, u kterých se objevila anémie z nedostatku železa v prvním roce života ukázala poruchy učení a poruchy chování, které se objevily na základní škole a trvaly přes střední školu. [15] Riziko mentální retardace vzrůstá s klesajícími hladinami hemoglobinu. [16]

Při porodu anémie z nedostatku železa neexistuje – plod dostává železo od matky bez ohledu na hladinu železa matky. Po placentární transfuzi má novorozenec optimální/maximální objem krve a úroveň hematokritu je obvykle v rozmezí 60 % a 70 % s hemoglobinem kolem 19 gramů na procento; takový novorozenec má dostatek železa k zabránění anémie během prvního roku života. Jediným možným vysvětlením příčiny dětské anémie z nedostatku železa je ztracené železo v placentě z předčasného přerušení pupečníku.

Mentální defekty objevující se ve škole pravděpodobně pocházejí z hypoxické, ischemické ztráty neuronů, ztráta, kterou korekce anémie nespraví. [17] Plná placentární transfuze brání dětské anémii a může zabránit mentálnímu postižení. V roce 1969 Windle napsal v souvislosti s minimálním poškozením mozku z porodní asfyxie:

„Dítě s mírně poškozeným mozkem se často neliší od normálního dítěte. Jeho inteligenční kvocient leží v rozmezí považovaném za normální, ale nikdo neví, o kolik vyšší by mohl být, jestliže by nedošlo k poškození mozku v děloze či během porodu.“ [18]

Tyto studie naznačují, že rozšíření praxe okamžitého přerušení pupečníku a snižující se výsledky SAT [pozn. standardizovaný test logického myšlení u přijímacího řízení na vysokou školu v USA] mohou mít příčinnou souvislost. Při porodu mozek aktivně roste a dá se očekávat, že snížení objemu cirkulující krve až o 50 % bude mít nepříznivý vliv na růst mozku v čase této ztráty krve.

Moderní lékařské omyly a dezinformace

Jestliže by se E. Darwinova metoda přerušení pupečníku stala universální, stala by se hypervolemie a související onemocnění jako je polycytemie (hematokrit větší než 65 %) epidemií? S odkazem na Guntherovy záznamy průtoku krve, je teoreticky možné přerušit pupečník v momentě vysoké kontrakce dělohy a ponechat mnoho krve v novorozenci, krve, která by jinak odtekla pryč, kdyby nebyl pupečník přerušen. Avšak po ventilaci reflexy dítěte kontrolují a zastavují transfuzi, takže „pře-transfuzování“ je nepravděpodobné. Koncept „pře-transfuzování“ je v rozporu se základními biologickými principy stanovenými Erasmovým vnukem, Charlesem Darwinem. [19]

Kdyby placentární transfuze běžně bránila přežití novorozence, člověk by vyhynul. Jakákoliv zvláštnost v souvislosti s „pře-transfuzováním“ zhoršující přežití degeneruje jednu generaci; takové anomálie by vymizely před milióny let.   Reflexy řídící uzavírání pupeční šňůry při porodu byly naprogramovány do novorozencova genetického kódu přirozeným výběrem pro optimální přežití. Zdánlivě velké množství krevní transfuze ne jenom ustanovuje plicní oběh; mezentrické cévy a střeva se také mění z pasivního růstu na aktivní funkci; játra, prokrvovaná pupeční žílou v děloze nabudou masivním průtokem krve skrz portální žílu po porodu; průtok krve kůží je nutný pro regulaci teploty; dýchací svaly jsou aktivovány.

Hemo-koncentrace nastává po placentární transfuzi, zvyšuje plasmatický koloidní osmotický tlak a zabraňuje otoku plic. U plodu, zejména u předčasně narozených dětí, hladiny krevního albuminu jsou nízké – fyziologická nezbytnost, která uchovává správnou rovnováhu tekutin na placentárním rozhraní. Hematokrit vyšší než 65 % je obvyklý po normální placentární transfuzi; polycytemie a hyperviskozita by se staly opravdu epidemií při univerzální, plné placentární transfuzi – jsou fyziologickými stavy; nicméně, epidemie mentální nedostatečnost na základních školách a poruchy chování by vymizely.

Nedostatečné prokrvení tkání kvůli hyperviskoznímu syndromu (normální úroveň krevní viskozity nebyla nikdy stanovena) se objevuje u novorozenců, jejichž pupeční šňůra byla brzy přerušena, a vzniká kvůli vazospasmu hypovolemie. [4] Kritériem pro definování hyperviskózního syndromu také vymezuje velmi dehydrované, hypovolemické dítě. Jestliže se vůbec někdy objeví patologické pře-transfúzování po přirozeném uzavření pupečníku, je to náhodný jev a měl by být správně diagnostikován a léčen flobotomií. Svévolné vytváření nemocí novorozenců definovaných pouze na základě laboratorního určení hematokritu, který je stejně ve fyziologických mezích, sráží důvěryhodnost a racionalitu.

S použitím sarkasmu: Žena má normálně při porodu vysoký počet bílých krvinek. Trpí tak zvanou polyleukocytémií – počet bílých krvinek přes 12 500 – a je v nebezpečí rozvoje syndromu hyperleukocitózy. Správným léčebným postupem je obměna krve transfuzí k odebrání přebytečného množství bílých krvinek nebo podání metyltrexatu.

Polycytémie a hyperviskozitní syndrom jsou pavědou

Resuscitace

Až na vzácné výjimky, jakou je spontánní ruptura pupečníku při porodu, okamžité přerušení pupečníku nemá žádnou terapeutickou hodnotu. Neonatologové požadují okamžité přerušení pupečníku kvůli včasné ventilaci na resuscitačním stole; avšak, při včasné přítomnosti neonatologů při porodu či na operačním sále je vhodnější s placentární cirkulací a oxygenací neporušenou a funkční pupeční šňůru, zvláště při kontaminaci dýchacích cest mekoniem.

DeLee odsátí k vyčištění úst, jícnu a hltanu je prováděna před porozením ramínek. Po porodu, s neporušeným placentárním dýcháním a s asistentem polohujícím nedýchající dítě, hlasivky se zobrazí bez panického spěchu; puls pupeční šňůry přes 100 značí dostatečné okysličení, a odjímání oxidu uhličitého placentou umožňuje oddálit první nádech, což umožňuje vyčištění průdušnice od mekonia. [20] Po napojení na plicní ventilaci, dítě s dostatečným krevním objemem rychle mění barvu na zdravě červeno-růžovou barvu; placentární okysličení zabrání jakékoliv asfyxii.

Okamžité přerušení pupeční šňůry nedýchajícího novorozence způsobuje kompletní asfyxizaci dokud plíce nezačnou fungovat, a rychlé nahromadění oxidu uhličitého urychlí první nadechnutí, které způsobí aspiraci mekonia. Bez placentární transfuze, dostatečné ustavení plicní cirkulace nemusí nastat; [21] bez průtoku krve absorbujícího kyslík, ventilace je marná. Velmi nízké pěti minutové Apgar skóre a neurologický deficit [22] je výsledkem okamžitého přerušení pupeční šňůry a neúspěšné resuscitace. [6, 13]

Diskuze:

Windle [18] prokázal, že novorozenecká asfyxie způsobuje u primátů poškození mozku. Opice vybral pomocí císařského řezu s neporušenými plodovými obaly a placenou a resuscitoval je po definovaném čase asfyxie. Související neurologické defekty byly zjišťovány pitvou mozku. Placentární zásobení kyslíkem bylo přerušeno abrupcí placenty, nikoliv přerušením pupečníku; avšak způsob porodu bránil placentární transfuzi kontrakcemi dělohy či gravitací; výsledná hypovolemie způsobila zastavení dýchání a syndrom hyalinních membrán u některých opic. Přerušením placentární funkce jen pár minut před ustavením funkcí plic – Windle reprodukoval specifické lidské zranění u primátů lišící se od spastického ochrnutí po dysfunkci paměti, a tím přesvědčivě potvrdil tvrzení Erasmuse Darwina.

Placentární transfuze se souběžným okysličováním, jak demonstroval Dr. Mavis Gunther, je normální, zdravý, fyziologický akt a je nezbytnou součástí při stabilizaci dítěte na život mimo dělohu. [1, 4] Cílem medicíny je zachovat nebo obnovit fyziologický stav (zdraví) tak, jak jen to je možné; destrukce anatomie a fyziologie bez indikace je iatrogenní zranění. Okamžité přerušení pupeční šňůry je dnes standardním porodnickým úkonem; nemá žádnou léčebnou hodnotu; je univerzálně odsouzeno v porodnické literatuře; nyní je však doporučováno bez jakýchkoliv varování před jeho zraňujícími vedlejšími účinky.

Existuje dostatek důkazů, že poruchy chování, poruchy učení, mentální retardace, neurologické defekty, mozková obrna, RDS, nemoc hyalinních membrán a neonatální ischemické poškození mozku a střev je způsobeno okamžitým přerušením pupeční šňůry, které znemožňuje placentární transfuzi.

Při pokusu zpochybnit E. Darwinovy tvrzení, Lékařská akademie zjistila, že měl pravdu.

Obrázek: Závislost času přerušení pupečníku (osa X) a objemu krve v novorozenci (osa Y)
Zdroj obr.: http://www.bmj.com/highwire/filestream/430966/field_highwire_fragment_image_l/0.jpg

Zdroje článku:

[1]             Gunther M. The transfer of blood between the baby and the placenta in the minutes after birth. Lancet 1957;I:1277-1280.

[2]             Linderkamp O. Placental transfusion: determinants and effects. Clinics in Perinatology 1982;9:559-592

[3]             Peltonen T. Placental Transfusion, Advantage – Disadvantage. Eur J Pediatr. 1981;137:141-146

[4]             Morley GM. Cord Closure: Can Hasty Clamping Injure the Newborn? OBG MANAGEMENT July 1998; 29-36.

[5]             American College of Obstetricians and Gynecologists. Umbilical Artery Blood Acid-Base Analysis. Washington, D.C.: ACOG; 1995. Educational Bulletin 216.

[6]             Suarez RD et al. Indomethacin Tocolysis and Intraventricular Hemorrhage. OBSTETRICS & GYNECOLOGY Vol. 97 No. 6 June 2001 921-925.

[7]             Kinmond S et al. Umbilical Cord Clamping and Preterm Infants: a Randomized Trial. BMJ 1993; 306: 172-175

[8]             Blanchette, V.S. Hume, H.A. et al. Guidelines for auditing pediatric blood transfusion practices [review] Am. J. Dis. Children 1991; 145(7): 78

[9]             Faxelius, G. Raye, J. et al. Red cell volume measurements and acute blood loss in high-risk infants. Pediatrics 1977; 90(2): 273-281.

[10]         Mahaffey Leo W. Rossdale, PD. CONVULSIVE SYNDROME IN NEWBORN FOALS RESEMBLING PULMONARY SYNDROME IN THE NEWBORN INFANT; The Lancet 1959 1223-1225.

[11]         Landau DB. Hyaline membrane formation in the newborn: hematogenic shock as a possible etiological factor. Missouri Med1953; 50: 183.

[12]         Morley, GM. LETTERS, OBG MANAGEMENT. February 1998, p. 14-16.

[13]         Morley GM. LETTERS, OBG MANAGEMENT. May 1999, p. 102-109

[14]         Cashmore J. Usher RH. Hypovolemia resulting from a tight nuchal cord at birth. Pediatr. Res 1973;7:339.

[15]         Lozoff B. Jimenez E. Wolf AW. Long Term Development Outcome in Infants with Iron Deficiency. N Eng J Med 1991; 325: 687-94.

[16]         Hurtado EK et al. Early childhood anemia and mild to moderate mental retardation. Am J Clin Nut. 1999; 69(1): 115-9.

[17]         Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW et al. Iron deficiency anemia and Iron therapy effects on infant development test performance. Pediatrics 1987;79:981-995.

[18]         Windle W. Brain Damage by Asphyxia at Birth. Scientific American. 1969 Oct;221(4):76-84.

[19]         Charles Darwin M.A. On the Origin of Species by Means of Natural Selection. London: John Murray, Albermarle Street, 1859.

[20]         Oh, W. Walgren, G. Hansen, JS. Et al. The effects of placental transfusion on respiratory mechanics of normal term newborn infants. PEDIATRICS 1967; 40:6-12

[21]         Morley GM. LETTERS OBSTETRICS & GYNECOLOGY, Vol 97, No.6,June 2001, 1024-1026

[22]         Thorngren-Jerneck K. et al. A Population Based Register Study of One Million Term Births. Obstetrics & Gynecology July, 2001 Vol. 98 No. 1: 65-70.

Původní článek v anglickém jazyce: The Physiology and Iatrogenic Pathology of the Third Stage of Labor